I think we’re closer now than we’ve ever been in understanding how to go about treating these patients and designing appropriate clinical trials.
Nancy Klimas, professor i immunologi ved University of Miami. London, mai 2010.
Forrige bloggoppsummering fra den internasjonale forskningskonferansen i Ottawa hadde følgende som utgangspunkt: Hvis ME/CFS-pasientene på mange målinger ikke skiller seg fra friske personer i hvile, vil de allikevel gjøre det etter en belastningstest som fremprovoserer et tilbakefall?
Jeg lovet en oppfølging, og her kommer den, ettersom det i Ottawa var satt av en hel rekke forelesninger til nettopp dette spørsmålet. En av dem handlet om et av de mest oppsiktsvekkende resultatene innen ME/CFS-forskningen de siste årene.
Neste i rekken av forelesere var nemlig Lucinda Bateman, en av de meste erfarne ME/CFS-legene i USA. Hun har de siste årene deltatt på noen svært interessante studier på ME/CFS ledet av ekteparet Alan og Kathleen Light fra University of Utah. Og funnene har kommet nettopp som et resultat av spørsmålet som innleder denne posten.
Svaret var et klart ja.
Forskerne i Utah målte enkelte genekspresjoner i hvile og flere ganger etter en moderat belastningstest hos ME/CFS-pasienter, friske personer, personer med depresjon og MS-pasienter. Genekspresjon er hvordan et gen blir overført til strukturer og/eller funksjoner i cellen. Det handler om hvordan informasjonen som ligger i genene våre blir brukt i kroppen.
Her er en liten video om genekspresjon.
Å studere dette kan fortelle noe om hva som går galt i en syk kropp, hvis det viser seg kroppen uttrykker genene på en annen måte hos den syke sammenlignet med den friske, og også sammenlignet med pasienter med en annen sykdom. Så hva skjedde med ME/CFS-pasientene under og etter belastningstesten i Utah?
– Det var en dramatisk økning av genekspresjon hos ME/CFS-pasientene i løpet av bare tretti minutter. Og det var veldig, veldig statistisk signifikant sammenlignet med kontrollpersonene, sier Bateman.
ME/CFS-pasientene viste en kraftig økning av ekspresjon for gener som blant annet er knyttet til sirkulasjons-, nerve- og immunsystemet. Og det kanskje mest interessante var at denne unormale økningen vedvarte hele to dager etter belastningstesten. Det rimer med pasientenes opplevelse av at belastninger kan føre til et kraftig krasj med sykdomsfølelse og energisvikt i flere dager etterpå.
Ingen av de andre gruppene som ble målt på samme måte var i nærheten av noe tilsvarende. Selv når de kjørte de friske personene i en langt hardere belastningstest, viste de ikke slike endringer.
– Og jo sykere ME/CFS-pasientene var, jo større var utslagene, sier Bateman.
Hun snur seg på podiet og titter opp mot de fargesprakende søylediagrammene på powerpointpresentasjonen som viser de klare forskjellene.
– Dette var temmelig imponerende resultater i mine øyne, sier Bateman.
Forskerne konkluderte med at deres funn peker mot problemer i signalveier i nerve- og immunsystemet hos ME/CFS-pasientene. Håpet er at disse funnene muligens kan utvikles til lenge etterlengtede biomarkører, det vil si en objektiv måling som skiller ME/CFS-pasienter fra både friske personer og pasienter med andre sykdommer.
Her kan du lese Alan Lights lille vurdering av potensialet for å bruke dette som biomarkører.
Nå har forskningsgruppen ved University of Utah nettopp fått tildelt over 1 million dollar av amerikanske myndigheter for å videreutvikle sine lovende funn.
Her kan du se et webforedrag om denne forskningen av Lucinda Bateman (fra 3 minutter-18 minutter i videoen: søylediagrammene som viser de store forskjellene blir vist og forklart 7 minutter inn i videoen).
Flere forskergrupper har de siste årene tatt i bruk belastningstester i sin forskning på ME/CFS, blant annet gruppen til immunologen Nancy Klimas ved University of Miami. De har forsket på sykdommen i tjue år, og nå har de stor tro på at belastningstesting kan gi avgjørende kunnskap om hvorfor ME/CFS-pasientene har dette unike kroppslige krasjet etter kun små belastninger. De presenterte også en genstudie på Ottawa-konferansen.
– Det er betydelige forskjeller i genekspresjonsmønsteret mellom friske personer og pasienter med ME/CFS. Og de mest signifikante forskjellene forekommer når ME/CFS-pasientene presser seg, sier Lina Garcia fra University of Miami.
De fant forskjeller i gener som blant annet var knyttet til kyssesykeviruset (Epstein Barr Virus), celledød, immunsystemet og antivirale signalveier. Ifølge forskerne bekreftet deres funn tidligere genstudier gjennomført av forskeren Jonathan Kerr i Storbritannia.
Belastningstester viser tydeligvis at pasientenes opplevelse av kraftig sykdomsfølelse etter belastning er helt reell, og det kan måles.
Jeg husker jeg satt i salen på en konferanse i London i mai i år og så barnelege David Bell holde et foredrag. Han har jobbet med ME/CFS-pasienter helt siden han opplevde et utbrudd av den mystiske sykdommen i sin egen klinikk midt på 1980-tallet. Fortsatt sukket han litt oppgitt fordi han nok en gang følte at han måtte si noe om den utbredte mistroen mot ME/CFS som han føler er så feil. Den hadde nemlig fortsatt ikke gått over etter et helt yrkesliv i motvind.
– Jeg hører fortsatt mange som spør «er det en psykisk lidelse?» eller «er det en virkelig lidelse?». Forskningen er der! Spørsmålet om CFS er en virkelig sykdom ble avgjort for lenge siden.
————————————————————————————————————————–
De Bortgjemte 