Prøver med proteiner

Det er et problem at den psykologiske forståelsesmodellen tok over på et nøkkeltidspunkt i historien for denne sykdommen, og at den modellen dominerte i en sentral periode, og dyttet manges tankegang i den retningen. På grunn av det har vi nå en vanskeligere jobb.

Jonathan R. Kerr, ME/CFS-forsker ved St. George’s University of London, 24. mai 2010

Tirsdag er det klart for forskningskonferanse om ME/CFS i Oslo, og jeg kommer til å være til stede. Hvis det er nettilgang, kommer jeg til å oppdatere fra konferansen på Twitter og Facebook. Men først, en liten bloggpost som oppvarming.

Det er flere spennende forelesere på konferansen, og en av dem er definitivt Benjamin H. Natelson. Han er professor i nevrologi ved New Jersey Medical School og har fulgt ME/CFS-feltet i rundt 20 år både som kliniker og forsker. Natelson er en av hovedpersonene bak en svært spennende studie som kom ut i PLoSONE tidligere i år hvor de undersøkte cerebrospinalvæsken til 43 personer med ME/CFS, 11 friske personer og 25 pasienter med Post Treatment Lyme disease. Lyme disease er en sykdom som er forårsaket av bakterien Borrelia burgdorferi som smitter til mennesker via flått. I enkelte tilfeller av Lyme oppstår det langvarig sykdom hvor årsakene ennå er uavklarte og som har mange likhetstrekk med sykdomsbildet ved ME/CFS. Det er dette som i studien refereres til som Post Treatment Lyme disease, og flere forskere har hevdet at en kronisk form for Lyme egentlig er det samme som ME/CFS.

Men studien til Natelson og hans kolleger viste noe annet. Cerebrospinalvæsken er væsken som omgir sentralnervesystemet, og den er derfor et slags vindu mot hjernen. For sykdommer som for eksempel MS tas det ofte prøver av cerebrospinalvæsken som en del av diagnostikken. Kartlegging av proteiner i cerebrospinalvæsken slik Natelsons forskningsgruppe har gjort i denne studien er foreløpig nokså upløyd mark, og funnene de gjorde er svært interessante.

De fant 738 proteiner som var unike for ME/CFS-pasienter. Og de fant også 692 unike proteiner i Post Lyme-gruppen. Begge gruppene skilte seg fra friske personer. Selv om det også var mange felles proteinfunn i de to sykdommene, antyder denne studien at sykdommene kanskje ikke er så like som enkelte hevder. Når forskerne analyserte hva disse proteinfunnene pekte mot i kroppen, var det ikke så overraskende for de som har fulgt med på ME/CFS-forskningen en stund, at det pekte mot immunsystemet. Og da særlig proteiner i det som kalles komplementsystemet. Dette systemet er et av kroppens viktige forsvarsverk mot infeksjoner.

«Dette er interessant ettersom begge syndromene kan bli utløst av infeksjoner», skriver forskerne i artikkelen.

Flere studier har vist forstyrrelser i komplementsystemet hos ME/CFS-pasienter, og en studie i BMC Neurology i 2005 fra forskere ved Georgetown University viste også lignende funn i cerebrospinalvæsken.

Forskerne håper at det snart er mulig å finne en proteinsignatur for undergrupper av ME/CFS-pasienter som kan brukes i diagnostikken. Den berømte biomarkøren som skiller pasientene fra friske personer og pasienter med andre sykdommer. Natelson er en stor fan av å forsøke å splitte sykdommen opp i mer distinkte undergrupper for å finne årsaksmekanismer. I et intervju med research1st.com sier han at det har vært vanskelig å reprodusere forskningsresultater i ME/CFS fordi forskjellige studier bruker forskjellige diagnosekriterier og dermed plukker ut forskjellige pasienter.

Det blir som at noen forsker på hele fruktfatet, mens andre forsøker å forske på kun bananene. Men allikevel hevder de som forsker på hele fruktfatet at deres resultater også gjelder for kun bananer. Dette har ført til forvirring i forskningslitteraturen på ME/CFS. Natelson er klar på at man må forsøke å finne bananene, eplene og pærene og forske på disse hver for seg for å komme videre.

– «Splitte-metoden» er den metoden som har vist seg å fungere i medisinsk historie. Se for eksempel på hjertesvikt. Det har en rekke årsaker som alle fører til det samme kliniske bildet med kortpustethet og hovne føtter og ankler. Når man har funnet en årsak, kan spesifikke behandlinger utvikles for å stoppe sykdomsutviklingen slik at man til og med hindrer hjertesvikt i å forekomme. Dette kan gjøres med CFS også. Hvis vi kan skille ut en gruppe pasienter som alle har de samme objektive funnene, da vil ikke de pasientene lenger ha CFS. Sykdommen deres vil få et annet navn, og den sykdommen vil bli et mål for nye behandlingsmetoder, sier Natelson.

Her kan du lese hele intervjuet fra Research1st.com med Benjamin Natelson og Dikoma Shungu.

Midt på 1990-tallet gjorde Natelson flere studier hvor han sammenlignet ME/CFS med MS og depresjon, og da viste han at det er viktig å skille ut de ME/CFS-pasientene hvor profilen klart peker mot en fysisk lidelse som blant annet har likheter med MS. På denne tiden hevdet mange i det medisnske miljøet at ME/CFS var en form for depresjon eller psykisk lidelse, men Natelsons studier viste at dette ikke var tilfellet hvis pasientene ble diagnostisert skikkelig. Som i dag ble ME/CFS av flere forskere og klinikere sett på som en  slags sekkediagnose for «kronisk utmattelse», og flere pasienter som egentlig hadde andre lidelser som depresjon, angst og utbrenthet, kunne ende opp med diagnosen ME/CFS . Natelson var en av dem som viste at diagnostiseringen var svært viktig for å unngå fruktfatforskning på en sekkediagnose.

I en tidlig studie skrev Natelson at de gjennom å «ekskludere pasienter med tidligere psykiatrisk lidelse og de med mild CFS gjorde det mulig å definere en gruppe pasienter som minnet mer om pasienter med mild MS enn pasienter med alvorlig depresjon eller nedstemthet, og som det derfor er mer sannsynlig at har en lidelse med en infeksiøs eller immunologisk årsak».

Han viste også i studier at ME/CFS pasienter ikke skilte seg fra MS-pasienter når det kom til personlighetsfaktorer. Det var nemlig også en utbredt oppfatning i det medisinske miljøet at ME/CFS-pasienter hadde personlighetsavvik, noe det fortsatt er flere som hevder den dag i dag til tross for bevisene på det motsatte. Da Natelsons gruppe undersøkte personlighetstrekk hos ME/CFS-pasienter sammenlignet med MS-pasienter, depresjonspasienter og friske personer, konkluderte de med at depresjonspasientene var mer nevrotiske og hadde mer personlighetsavvik sammenlignet med alle de andre gruppene. Pasientene med ME/CFS og MS hadde derimot tilnærmet like funn på undersøkelsene.

Benjamin Natelson har derfor vært en sentral person i ME/CFS-forskningen, og hans studier har blant annet understreket viktigheten av å ikke blande sammen ME/CFS med primær depresjon eller andre psykiske lidelser. Han har argumentert for at i alle fall en klar undergruppe av ME/CFS-pasienter har en nevrologisk sykdom med patologi i hjernen som underliggende årsak. Nå er han og medforskerne i gang med nye undersøkelser av cerebrospinalvæsken på ME/CFS-pasienter.

– Hvis vi har rett i at pasienter med ingen psykiatrisk diagnose (ikke-psyk gruppen) har en annen årsak til sin CFS enn pasienter som har en samtidig psykiatrisk diagnose (psyk gruppen), bør vi forvente å kunne finne forskjellige proteinsignaturer i cerebrospinalvæsken til disse to gruppene, sier Natelson til research1st.com.

Her er en grafikk som viser proteinfunnene i Natelsons studie fra februar 2011 (rødt viser antall unike proteiner i ME/CFS):

Studien i PLoSONE: Schutzer, S.E., T.E. Angel, T. Liu, A.A. Schepmoes, T.R. Clauss, J.N. Adkins, D.G. Camp II, B.K. Holland, J. Bergquist, P.K. Coyle , R.D. Smith, B.A. Fallon, and B.H. Natelson. Distinct cerebrospinal fluid proteomes differentiate post-treatment Lyme disease from chronic fatigue syndrome. PLoS One, 2011 Feb 23;6(2):e17287.

Her kan du lese informasjon om Lyme disease fra PubMed Health.